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Fiche Technique Santé-Sécurité : Agents Pathogènes – Virus de la fièvre hémorragique de Crimée-Congo

FICHE TECHNIQUE SANTÉ-SÉCURITÉ: AGENTS PATHOGÈNES
SECTION I – AGENT INFECTIEUX

NOM : Virus de la fièvre hémorragique de Crimée-Congo

SYNONYME OU RENVOI : VFHCC, FHCC, fièvre hémorragique d’Asie centrale et fièvre du Congo (1-8). Anciennement connu sous le nom de fièvre hémorragique de Crimée à virus du Congo, de virus de fièvre hémorragique de Crimée et de virus du Congo (1, 3, 9, 10).

CARACTÉRISTIQUES: Le VFHCC est un virus dont le génome est constitué de trois segments d’ARN monocaténaire de polarité négative, qui appartient au genre Nairovirus et à la famille Bunyaviridae (1, 4, 5, 7, 8, 11). Le virion est sphérique, mesure environ 85 à 105 nm de diamètre et possède une enveloppe bicouche lipidique d’environ 5 à 7 nm d’épaisseur (1, 4, 11).
SECTION II – DÉTERMINATION DU RISQUE

PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ: La FHCC survient brutalement et est accompagnée d’une forte fièvre, de frissons, d’une sensation de malaise, de myalgie diffuse, de photophobie, d’irritabilité, de vertiges et de douleurs à la tête, aux membres et au dos(1, 2, 4-8, 11). La fièvre peut durer de 5 à 12 jours et être continue ou biphasique (5, 8). Les autres symptômes fréquents incluent les douleurs abdominales, l’anorexie, les nausées et les vomissements, la diarrhée, la bradycardie, l’hyperémie et un œdème du visage et du cou ainsi qu’une congestion conjonctivale (1, 2, 4-6, 8, 9, 11). On note aussi presque toujours la présence d’une leucopénie, d’une thrombocytopénie et d’une protéinurie (4).

La phase hémorragique de la maladie commence habituellement le jour 4, les manifestations les plus courantes étant les pétéchies, l’épistaxis, une hémorragie des gencives, l’hématurie, les saignements vaginaux et une hémorragie de la muqueuse gastrique (1, 2, 4-8). Lorsque le décès survient, il est habituellement attribuable à un état de choc causé par la perte de sang ou à des complications neurologiques, à des hémorragies pulmonaires ou à des infections intercurrentes (4-6). Chez les personnes qui ne succombent pas à la maladie, la période de convalescence commence environ 15 à 20 jours après l’apparition de la maladie (1). Cette phase est globalement caractérisée par une faiblesse généralisée, un faible pouls et, parfois, par la perte complète des cheveux (1). Les autres séquelles peuvent comprendre la polynévrite, la sudation, les maux de tête, les vertiges, les nausées, un faible appétit, une respiration difficile, une mauvaise vision, une perte auditive et une perte de mémoire (3). On estime que le taux de mortalité varie de 30 % à 50 % (1, 4-6, 8, 11).

ÉPIDÉMIOLOGIE: La présence de la FHCC a été signalée pour la première fois dans la péninsule de Crimée entre 1944 et 1945, lorsqu’on a enregistré une importante éclosion de fièvre hémorragique grave associée à un taux de mortalité de 10 % (3, 11). La maladie a été désignée sous le nom de fièvre hémorragique de Crimée. Par la suite, des cas ont été signalés dans toutes les républiques européennes et asiatiques centrales de l’ancienne Union soviétique et dans d’autres pays (3, 7). On a plus tard montré que le virus était identique sur le plan antigénique au virus du Congo qui avait été isolé, en 1956, chez un patient fiévreux de la République démocratique du Congo; le virus a donc été appelé, par la suite, le VFHCC (3, 7, 10).

De tous les virus transmis par les tiques, qui infectent les humains, le VFHCC est celui dont la répartition géographique est la plus étendue (12). L’infection par le VFHCC a été signalée dans plus de 30 pays, les principales éclosions ayant été signalées en Europe du Sud-Est, en Asie, au Moyen-Orient et en Afrique (5, 12).

Europe du Sud-Est : éclosions signalées en Crimée (1944-1945), à Astrakhan (1953-1963), à Rostov (1963-1969), en Bulgarie (1953-1974, 1975-1996 et 1997-2003), en Albanie (2001), au Kosovo (2001) et en Turquie (2002-2005 et 2007-2008) (5, 13).

Asie : éclosions signalées en Chine (1965-1994 et 1994-1995), au Kazakhstan (1948-1968), au Tadjikistan (1943-1970) et au Pakistan (1976, 1994 et 2000) (12).

Moyen-Orient : éclosions signalées aux Émirats arabes unis (1979 et 1994-1995), à Sharjah (1980), en Irak (1979-1980), en Arabie saoudite (1990), à Oman (1995-1996) et en Iran (2003) (12).

Afrique : éclosions signalées au Zaïre (1956), en Ouganda (1958-1977), en Mauritanie (1983 et 2004), à Burkina Faso (1983), en Afrique du Sud (1981-1986), en Tanzanie (1986), en Afrique du Sud-Ouest (1986), au Kenya (2000) et au Soudan (2008) (12, 14).

Les personnes présentant le risque le plus élevé de contracter l’infection par le VFHCC sont les fermiers vivant dans les régions endémiques, le personnel médical, les vétérinaires et le personnel travaillant dans les abattoirs (1, 2, 4, 5, 8, 11, 12, 15).

GAMME D’HÔTES: L’humain semble être le seul hôte du VFHCC touché par la maladie (1-12, 15-17). Comme c’est le cas des autres agents zoonotiques transmis par les tiques, le VFHCC se transmet aux vertébrés et aux tiques saines par les tiques infectées (1-3, 7, 12). Les principaux hôtes naturels du VFHCC sont le lièvre et le hérisson (pour les tiques immatures) de même que les bovins, le mouton, la chèvre, le cheval, le porc et les oiseaux (pour les tiques matures) (3-8).

DOSE INFECTIEUSE: Inconnue.

MODE DE TRANSMISSION: Transmission par la piqûre d’une tique adulte infectante, particulièrement Hyalomma marginatum ou Hyalomma anatolicum (2, 4-8). L’infection peut également survenir par contact entre une tique infectée et des lésions cutanées (4, 7, 8, 11, 12). Les éclosions nosocomiales sont fréquentes et sont attribuables à une exposition à du sang ou à des sécrétions infectés (2, 5-9, 11, 12). Des cas d’infection sont également associés à l’abattage d’animaux infectés, à des particules d’excréments de rongeurs infectés en suspension dans l’air, à des piqûres accidentelles avec des aiguilles contaminées ou à un contact avec un vecteur passif infecté (1, 2, 4, 6, 8).

PÉRIODE D’INCUBATION: Varie de 1 à 12 jours selon le mode de transmission (1, 4, 5, 8).

TRANSMISSIBILITÉ: Facilement transmissible de personne à personne (2, 4, 6, 8). Les infections nosocomiales sont fréquentes à la suite d’une exposition à du sang ou à des sécrétions infectés (2, 5-9, 11, 12).
SECTION III – DISSÉMINATION

RÉSERVOIR: Les mammifères, notamment le lièvre, le hérisson, les rongeurs et les oiseaux, agissent comme réservoirs du VFHCC; cependant, on croit qu’ils sont probablement davantage des hôtes servant à la multiplication du virus que de véritables réservoirs (1, 2, 7, 8, 11). Les tiques du genre Hyalomma agissent également comme réservoir (1-10).

ZOONOSE: Oui, le VFHCC peut être transmis à l’humain après une exposition à des sécrétions ou à des tissus d’animaux infectés durant l’abattage ou après une exposition à des particules d’excréments de rongeurs infectés en suspension dans l’air (2, 4, 6, 8, 12). La zoonose est également possible indirectement par des piqûres de tiques infectées (1-10).

VECTEURS: Les tiques du genre Hyalomma sont le vecteur le plus important du VFHCC (4-8, 11). Les autres tiques, qui servent de vecteurs au VFHCC, comprennent les tiques des genres Rhipicephalus, Ornithodoros, Boophilus, Dermatocentor et Ixodes (7, 11).
SECTION IV – VIABILITÉ ET STABILITÉ

SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS: Sensible à la ribavirine in vitro (18).

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS: Comme c’est le cas pour tous les virus à enveloppe lipidique, le VFHCC est facilement inactivé par des fixateurs communs tels que le glutaraldéhyde, le formaldéhyde et le paraformaldéhyde, par des désinfectants à base de chlore tels que l’hypochlorite de sodium à 1 %, ainsi que par l’alcool à 70 %, le peroxyde d’hydrogène, l’acide peracétique et les composés iodophores (5, 8, 17, 19). Les lieux et les objets qui ont été en contact avec des virus de fièvre hémorragique peuvent habituellement être désinfectés par une solution d’hypochlorite de sodium diluée dans une proportion de 1:100 (17).

INACTIVATION PHYSIQUE: Sensible aux températures élevées (56 °C pendant 30 minutes ou 60 °C pendant 15 minutes), aux rayons ultraviolets (1 200 à 3 000 μW/cm2) et à un faible pH (moins de 6) (3, 5, 15). Le virus ne survit pas dans la viande vieillie (15). Le virus peut également être inactivé dans de l’éthanol à 40 % pendant 2 minutes (20).

SURVIE À L’EXTÉRIEUR DE L’HÔTE: Le virus est stable dans des conditions humides pendant 7 heures à 37 °C, 11 jours à 20 °C et 15 jours à 4 °C (20). Dans des conditions sèches, le virus est stable pendant au moins 90 minutes, mais moins de 24 heures.

SECTION V – PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX

SURVEILLANCE: Rechercher les symptômes (un diagnostic ne peut pas être posé durant la période d’incubation de la maladie) et confirmer l’infection par isolement du virus dans un échantillon de sang (inoculation de cultures cellulaires ou de souris allaitantes) (2-9, 11). Les épreuves diagnostiques comprennent la fixation du complément, la séroneutralisation du virus (chez les souris nouveau-nées), l’inhibition de l’hémagglutination passive, l’immunodiffusion radiale, la RT-PCR, le test ELISA et l’immunofluorescence (1-10). Le test ELISA est considéré comme l’épreuve la plus sensible et la plus spécifique en plus d’être rapide et facilement reproductible (4).

Remarque : Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.

PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT: Administrer un traitement de soutien intensif (6, 7). Chez les patients ne présentant pas de complications hémorragiques, le traitement par des analgésiques et des antipyrétiques est efficace(4). Chez les patients présentant des manifestations hémorragiques, le traitement doit viser à maintenir un équilibre hydrique et électrolytique, le volume du sang circulant et la pression artérielle (2, 4). Dans les cas graves, on doit procéder à une transfusion de plaquettes fraîches, de plasma congelé frais, d’albumine ou de facteurs de coagulation (4, 5). On considère que l’administration de ribavirine ou de plasma en phase de convalescence avec un titre élevé d’anticorps neutralisants est un traitement utile (2, 7, 8).

IMMUNISATION: Il n’existe aucun vaccin sur le marché. Depuis les années 1970, on a effectué des études sur des vaccins contenant le virus inactivé; plus récemment, ces études ont porté sur d’éventuels vaccins à ADN. L’innocuité et l’efficacité de ces vaccins chez l’humain n’ont toutefois pas été démontrées (7, 8).

PROPHYLAXIE: Lutte contre les populations de tiques au moyen d’insecticides et application d’un insectifuge pour réduire le risque de piqûre de tiques dans les régions endémiques (1, 3, 11, 15). La prophylaxie post-exposition consiste à administrer de la ribavirine par voie orale aux personnes soupçonnées d’avoir été en contact avec des patients fortement virémiques (200 mg deux fois par jour pendant 5 jours) (2).
SECTION VI – DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE

INFECTIONS CONTRACTÉES AU LABORATOIRE: Huit cas ont été signalés, dont un décès, avant 1980 (21).

SOURCES ET ÉCHANTILLONS: Sang, sécrétions organiques et tissus d’animaux et d’humains infectés (1, 2, 4-6, 8).

DANGERS PRIMAIRES: Piqûre accidentelle avec des aiguilles contaminées ou exposition des muqueuses à des liquides ou à des aérosols infectieux (1, 5, 6).

DANGERS PARTICULIERS: Dans le cas du VFHCC, on considère que la centrifugation des échantillons infectés est la plus risquée de toutes les manipulations de laboratoire (5).
SECTION VII – CONTRÔLE DE L’EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE

CLASSIFICATION PAR GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 4 (22).

EXIGENCES DE CONFINEMENT: Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 4 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux.

VÊTEMENTS DE PROTECTION: Avant d’entrer dans le laboratoire, le personnel doit enlever sa tenue de ville, de même que ses sous‑vêtements et bijoux, pour ensuite mettre des vêtements et des chaussures réservés aux travaux en laboratoire, ou mettre un vêtement protecteur complet (c’est‑à‑dire qui couvre entièrement la tenue de ville). Une protection supplémentaire doit être portée par‑dessus les vêtements de laboratoire lors de la manipulation directe de substances infectieuses, comme une blouse ne s’ouvrant pas à l’avant avec poignets serrés, des gants et une protection respiratoire. Une protection des yeux doit être utilisée lorsqu’il y a un risque connu ou potentiel d’éclaboussure (23).

AUTRES PRÉCAUTIONS: Toutes les activités avec des matières infectieuses doivent s’effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB), avec une combinaison à pression positive, ou dans une ESB de classe III. La centrifugation des matières infectées doit s’effectuer dans des enceintes scellées placées dans des réservoirs hermétiques ou des rotors qui sont remplis et vidés dans une ESB. L’intégrité des combinaisons à pression positive doit être régulièrement examinée pour en déceler les fuites. L’utilisation d’aiguilles, de seringues et d’autres objets tranchants devrait être strictement restreinte. Les plaies ouvertes, les coupures et les éraflures doivent être couvertes avec des pansements imperméables. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle (23).
SECTION VIII – MANUTENTION ET ENTREPOSAGE

DÉVERSEMENTS : Laisser les aérosols se poser et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie‑tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer (23).

ÉLIMINATION: Décontaminer tout le matériel à éliminer du laboratoire de confinement par stérilisation à la vapeur, désinfection chimique, incinération ou traitement gazeux. Sont considérés comme du matériel contaminé à la fois les déchets liquides et les déchets solides (23).

ENTREPOSAGE: Dans des contenants étanches et scellés étiquetés de manière appropriée et placés dans un endroit verrouillé dans un laboratoire de niveau de sécurité 4 (23).
SECTION IX – RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES

INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION : L’importation, le transport et l’utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l’Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l’Agence canadienne d’inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.

DERNIÈRE MISE À JOUR: Août 2010

PRÉPARÉE PAR: Direction de la règlementation des agents pathogènes, agence de la santé publique du Canada.

Bien que les renseignements, opinions et recommandations présentés dans cette Fiche de renseignements proviennent de sources que nous jugeons fiables, nous ne nous rendons pas responsables de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l’utilisation de ces renseignements. Comme on découvre fréquemment de nouveaux dangers, il est possible que ces renseignements ne soient pas tout à fait à jour.

Tous droits réservés : © Agence de la santé publique du Canada, 2010

RÉFÉRENCES:

Whitehouse, C. A. (2004). Crimean-Congo hemorrhagic fever. Antiviral Research, 64(3), 145-160.

Mardani, M., & Keshtkar-Jahromi, M. (2007). Crimean-Congo hemorrhagic fever. Archives of Iranian Medicine, 10(2), 204-214.

Hoogstraal, H. (1979). The epidemiology of tick-borne Crimean-Congo hemorrhagic fever in Asia, Europe, and Africa. Journal of Medical Entomology, 15(4)

Acha, P. N., & Szyfres, B. (2003). Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals (3rd ed., ). Washington, D.C.: Pan American Health Organization.

Krauss, H., Weber, A., Appel, M., Enders, B., Isenberg, H. D., Schiefer. H.G, Slenczka, W., Graevenitz, A. V., & Zahner, H. (2003). Viral zoonoses. Zoonoses. Infectious Diseases Transmissible from Animals to Humans. (3rd ed., pp. 172). Washington, D.C: ASM Press.

Swanepoel, R., Shepherd, A. J., & Leman, P. A. (1987). Epidemiologic and clinical features of Crimean-Congo hemorrhagic fever in southern Africa. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 36(1), 120-132.

Morikawa, S., Saijo, M., & Kurane, I. (2007). Recent progress in molecular biology of Crimean-Congo hemorrhagic fever. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases, 30(5-6), 375-389.

Heymann, D. L. (2004). An Official Report of the American Public Health Association. In D. L. Heymann (Ed.), Control of Communicable Diseases Manual. (18th ed., pp. 35-37). Washington, D.C.: American Public Health Association.

Burney, M. I., Ghafoor, A., & Saleen, M. (1980). Nosocomial outbreak of viral hemorrhagic fever caused by Crimean hemorrhagic fever-Congo virus in Pakistan, January 1976. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 29(5)

Casals, J. (1969). Antigenic similarity between the virus causing Crimean hemorrhagic fever and Congo virus. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 131(1), 233-236.

Nichol, S. T. (2001). Bunyaviruses. In D. M. Knipe, & P. M. Howley (Eds.), Fields Virology (4th ed., pp. 1603-1633). Philidephia, PA, USA: Lippincott williams and Wilkins.

Ergönül, O. (2006). Crimean-Congo haemorrhagic fever. Lancet Infectious Diseases, 6(4), 203-214.

Ertugrul, B., Uyar, Y., Yavas, K., Turan, C., Oncu, S., Saylak, O., Carhan, A., Ozturk, B., Erol, N., & Sakarya, S. (2009). An outbreak of Crimean-Congo hemorrhagic fever in western Anatolia, Turkey. International Journal of Infectious Diseases : IJID : Official Publication of the International Society for Infectious Diseases, 13(6), e431-6. doi:10.1016/j.ijid.2009.02.011

Aradaib, I. E., Erickson, B. R., Mustafa, M. E., Khristova, M. L., Saeed, N. S., Elageb, R. M., & Nichol, S. T. (2010). Nosocomial outbreak of Crimean-Congo hemorrhagic fever, Sudan. Emerging Infectious Diseases, 16(5), 837-839.

Zoonoses control. Crimean-Congo haemorrhagic fever. (1996). Relevé épidémiologique Hebdomadaire / Section d'hygiène Du Secrétariat De La Société Des Nations = Weekly Epidemiological Record / Health Section of the Secretariat of the League of Nations, 71(50), 381-382.

Scherer, W. F., Eddy, G. A., & Monath, T. P. (1980). Laboratory safety for arboviruses and certain other viruses of vertebrates. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 29(6), 1359-1381.

Update: management of patients with suspected viral hemorrhagic fever--United States. (1995). MMWR.Morbidity and Mortality Weekly Report, 44(25), 475-479.

Watts, D. M., Ussery, M. A., Nash, D., & Peters, C. J. (1989). Inhibition of crimean-congo hemorrhagic fever viral infectivity yields in vitro by ribavirin. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 41(5), 581-585.

Collins, C. H., & Kennedy, D. A. (1999). Decontamination. Laboratory-Acquired Infections: History, Incidence, Causes and Prevention. (4th ed., pp. 160-186). London, UK: Buttersworth.

Hardestam, J., Simon, M., Hedlund, K. O., Vaheri, A., Klingstrom, J., & Lundkvist, A. (2007). Ex vivo stability of the rodent-borne Hantaan virus in comparison to that of arthropod-borne members of the Bunyaviridae family. Applied and Environmental Microbiology, 73(8), 2547-2551. doi:10.1128/AEM.02869-06

Scherer, W. F., Eddy, G. A., & Monath, T. P. (1980). Laboratory safety for arboviruses and certain other viruses of vertebrates. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 29(6), 1359-1381.

Human pathogens and toxins act. S.C. 2009, c. 24, Second Session, Fortieth Parliament, 57-58 Elizabeth II, 2009. (2009).

Public Health Agency of Canada. (2004). In Best M., Graham M. L., Leitner R., Ouellette M. and Ugwu K. (Eds.), Laboratory Biosafety Guidelines (3rd ed.). Canada: Public Health Agency of Canada. 
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Malick Kane

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